10 causas de enzimas hepáticas elevadas

Las enzimas hepáticas elevadas son un marcador de inflamación o daño a las células hepáticas. Las células hepáticas inflamadas o lesionadas causan que las enzimas hepáticas alanina transaminasa (ALT) y la aspartato transaminasa (AST) se filtren al torrente sanguíneo. Las elevaciones leves de ALT y AST se descubren comúnmente en personas sin síntomas durante el análisis de sangre de rutina. En general, los rangos normales para ALT son de 7 a 56 unidades por litro, mientras que los rangos normales para AST son de 10 a 40 unidades por litro. Las elevaciones leves de ambas enzimas hepáticas son de 2 a 3 veces más altas que el rango normal.

Diez causas de enzimas hepáticas elevadas incluyen ...

1. Enfermedad del hígado graso no alcohólico

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es el diagnóstico utilizado para describir una acumulación anormal de grasa en el hígado de personas que beben poco o nada de alcohol. La enfermedad es común y la mayoría de las personas con el diagnóstico no muestran signos o síntomas y no tienen complicaciones. Es la causa más común de enzimas hepáticas elevadas. Los factores de riesgo para el desarrollo de NAFLD incluyen la obesidad y la diabetes tipo 2.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico tiene dos formas: esteatosis hepática y esteatohepatitis no alcohólica. Se estima que el 30 por ciento de los adultos en los Estados Unidos tienen una enfermedad hepática grasa no alcohólica. Los médicos esperan que más del 5 al 10 por ciento del peso del hígado sea grasa en el momento del diagnóstico de la enfermedad. No existe un tratamiento estándar para NAFLD. El énfasis está en minimizar la contribución de los factores de riesgo comúnmente asociados con NAFLD. Perder peso si es obeso y controlar estrictamente la diabetes tipo 2 es altamente recomendable para disminuir las probabilidades de desarrollar NAFLD.

2. Enfermedad hepática alcohólica

La enfermedad hepática alcohólica (ALD) representa una lesión en el hígado como resultado del abuso de alcohol. El acetaldehído es un químico tóxico producido por la descomposición del alcohol. Todos los científicos están de acuerdo en que el acetaldehído daña el hígado. La enfermedad ocurre después de años de beber en exceso, pero no todos los bebedores empedernidos desarrollan una enfermedad hepática alcohólica. La cantidad de alcohol que se consume es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de ALD.

La hepatopatía alcohólica tiene tres formas: hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis. El hígado graso generalmente es reversible con la abstinencia del consumo de alcohol. La hepatitis alcohólica se desarrolla con el consumo de grandes cantidades de alcohol durante un período prolongado de tiempo. La cirrosis implica la sustitución progresiva del tejido hepático normal por tejido cicatricial. A medida que aumenta la carga del tejido cicatricial, la función del hígado disminuye. La abstinencia del consumo de alcohol es el factor más importante en el tratamiento de personas que padecen hepatopatía alcohólica.

3. Lesión hepática asociada a la medicación

Muchos medicamentos se han asociado con lesiones hepáticas y la elevación de las enzimas hepáticas. La causa más común de lesión hepática asociada a la medicación es el analgésico de venta libre acetaminofeno (Tylenol). Otros analgésicos como la aspirina, el ibuprofeno (Advil, Motrin) y el naproxeno (Aleve) pueden causar daño hepático. Los antibióticos pueden causar daño hepático asociado a la medicación. El antibiótico más frecuentemente implicado en el desarrollo de la enfermedad es la amoxicilina / ácido clavulánico (Augmentin). Otros antibióticos que causan daño hepático asociado a la medicación incluyen agentes sulfa e isoniazida (INH).

La lesión hepática asociada a la medicación es la causa más común de insuficiencia hepática aguda en los Estados Unidos. La lesión hepática asociada a la medicación tiene dos formas: predecible e idiosincrásica (impredecible). La lesión hepática predecible depende de la dosis. En otras palabras, cuanto mayor sea la dosis de medicación ingerida, mayor será el daño sufrido por el hígado. La lesión hepática idiosincrática es impredecible. La lesión hepática asociada a medicamentos es la razón más común para retirar del mercado un medicamento con receta aprobado.

4. Hepatitis viral

La hepatitis viral describe la inflamación del hígado debido a un virus. En los Estados Unidos, la hepatitis viral se atribuye con mayor frecuencia al virus de la hepatitis A (VHA), al virus de la hepatitis B (VHB) y al virus de la hepatitis C (VHC). Se estima que 3, 2 millones en los Estados Unidos tienen hepatitis C crónica y 1, 2 millones tienen hepatitis B crónica. Las personas con hepatitis crónica tienen un aumento para desarrollar cirrosis y cáncer de hígado.

El tratamiento de la hepatitis viral varía. No hay terapia antiviral disponible para el tratamiento de las hepatitis A, B y C. Como resultado, el tratamiento es principalmente de apoyo. Se ha realizado un gran esfuerzo para prevenir la infección con el virus de la hepatitis B mediante la vacunación. La infección crónica con hepatitis B o C puede tratarse con interferón y ribavirina. Más recientemente, se ha introducido el medicamento con receta de marca Harvoni para el tratamiento de la hepatitis C crónica y se han informado tasas de curación de hasta 96 por ciento.

5. Hemocromatosis

La hemocromatosis es un trastorno hereditario del metabolismo del hierro. Es la causa más común de sobrecarga de hierro severa. El exceso de hierro puede depositarse en el hígado. La acumulación anormal de hierro en el hígado causa daños. Como resultado, los niveles de enzimas hepáticas comienzan a elevarse, especialmente AST y ALT. Los tres tipos de hemacromatosis son la hemocromatosis primaria, también conocida como hemocromatosis hereditaria; hemocromatosis secundaria; y hemocromatosis neonatal.

La clave para el tratamiento de la hemocromatosis es la eliminación de hierro antes de que pueda causar daño irreversible a los órganos. El único tratamiento recomendado para la hemocromatosis primaria es la extracción de sangre regularmente programada mediante flebotomía o sangría. Los agentes quelantes del hierro como la deferoxamina son una alternativa para las personas que no son candidatas para la flebotomía regular. Los agentes de quelación se unen al exceso de hierro en la sangre. Las complicaciones de la hemocromatosis pueden incluir cirrosis (cicatrización extensa del hígado) y cáncer de hígado.

6. Deficiencia de alfa-1 antitripsina

La deficiencia de alfa-1 antitripsina es un trastorno hereditario que puede provocar daño pulmonar y hepático. La alfa-1 antitripsina es una proteína que protege los pulmones. La pérdida de la protección de esta proteína conduce a la destrucción de los alvéolos en los pulmones, lo que se denomina enfisema. El hígado produce alfa-1 antitripsina, y si la proteína no tiene la forma correcta, los niveles de exceso se acumularán en las células hepáticas y causarán daños. El daño hepático conduce a enzimas hepáticas elevadas, especialmente ALT y AST.

La deficiencia de alfa-1 antitripsina se caracteriza por la producción de poca o ninguna antitripsina alfa-1 en el cuerpo. La clave para el tratamiento de la deficiencia de alfa-1 antitripsina es prevenir o ralentizar el daño pulmonar y hepático. Dejar de fumar es imprescindible para el tratamiento del enfisema secundario a la deficiencia de alfa-1 antitripsina. Se recomienda la vacunación contra la hepatitis A y B para disminuir la probabilidad de enfermedad hepática significativa.

7. Enfermedad de Wilson

La enfermedad de Wilson es un raro trastorno hereditario del metabolismo del cobre. Se caracteriza por la deposición de exceso de cobre en el hígado, el cerebro, los ojos y otros órganos. El exceso de niveles de cobre puede causar daño a los órganos que ponen en peligro la vida. El signo más singular de la enfermedad de Wilson son los anillos de Kayser-Fleischer, que resultan de la acumulación de cobre en el ojo. Los anillos se describen como un anillo marrón oscuro alrededor del borde del iris (parte coloreada del ojo).

El exceso de cobre causa daño hepático que resulta en enzimas hepáticas elevadas, especialmente ALT y AST. Las complicaciones hepáticas de la enfermedad de Wilson pueden incluir cirrosis (cicatrización del hígado), insuficiencia hepática y cáncer de hígado. El análisis del contenido de cobre del hígado puede ser útil para el diagnóstico de la enfermedad de Wilson. La base del tratamiento son los agentes quelantes que unen el exceso de cobre y lo eliminan del torrente sanguíneo. Los ejemplos de agentes quelantes utilizados para tratar la enfermedad de Wilson son trientina (Syprine) y d-pencillamina.

8. Mononucleosis

La mononucleosis o "mono" es una enfermedad infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr. A veces se llama "la enfermedad del beso" porque puede transmitirse a través de la saliva. La enfermedad es más común entre adolescentes y adultos jóvenes. Los síntomas clave de la mononucleosis incluyen fatiga extrema, fiebre, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados en el cuello. Una prueba de sangre monospot generalmente es positiva y puede diagnosticar la mononucleosis al detectar la presencia de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr.

Las complicaciones de la mononucleosis pueden incluir agrandamiento del bazo e inflamación del hígado. La inflamación del hígado o hepatitis causa enzimas hepáticas elevadas, específicamente ALT y AST. No existe una terapia específica para el tratamiento de la mononucleosis. El tratamiento es principalmente de apoyo y puede incluir reposo en cama, nutrición sana y beber muchos líquidos. El pronóstico para la mononucleosis es excelente y las complicaciones graves son raras.

9. Infección por citomegalovirus

El citomegalovirus (CMV) es un virus muy común. A la edad de 40 años, la mayoría de los adultos en los Estados Unidos han tenido una infección por citomegalovirus. Muchas infecciones por citomegalovirus no producen síntomas y las personas no están conscientes de estar expuestas. El virus puede causar síntomas en personas con un sistema inmune debilitado y recién nacidos de madres que contrajeron la enfermedad durante el embarazo. El citomegalovirus generalmente se disemina a través del contacto directo con fluidos corporales como sangre, saliva, orina, semen y leche materna.

El citomegalovirus está relacionado con los virus que causan la varicela, el herpes y la mononucleosis. El virus conduce a una infección crónica, aunque principalmente permanece latente y puede reactivarse. En los recién nacidos y las personas con un sistema inmune debilitado, el citomegalovirus puede provocar inflamación del hígado o hepatitis. La hepatitis causa daño hepático, que se refleja por las enzimas hepáticas elevadas (ALT / AST). No hay cura para una infección por CMV, aunque los medicamentos antivirales pueden retrasar la reproducción viral.

10. Hepatitis autoinmune

La hepatitis autoinmune es una enfermedad caracterizada por el propio sistema inmune del cuerpo que ataca al hígado y causa inflamación del hígado o hepatitis. El sistema inmune del cuerpo normalmente ataca a las bacterias, virus y otros agentes extraños. No se supone que ataque sus propias celdas. La causa exacta de la hepatitis autoinmune es desconocida, pero la genética y los factores ambientales pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad.

La hepatitis autoinmune es una afección crónica y puede provocar daño hepático, lo que provoca niveles elevados de enzimas hepáticas (ALT / AST). Hay dos formas de hepatitis autoinmune: tipo 1 (forma más común) y tipo 2. Los pilares del tratamiento para la hepatitis autoinmune son agentes que suprimen la respuesta inmune al hígado. Se pueden usar esteroides como la prednisona, pero el uso a largo plazo de esteroides puede ocasionar complicaciones como diabetes, osteoporosis, presión arterial alta, aumento de peso y glaucoma. A medida que los síntomas mejoran, la dosis de esteroides disminuye, se puede agregar azatioprina (un medicamento inmunosupresor).